Une étude réalisée par des scientifiques de l’Inserm, de l’université de Lille et du CHU de Lille au sein du laboratoire Lille Neuroscience et cognition a révélé le rôle précis que joue le cerveau chez les sujets atteints du diabète. L’étude publiée dans la revue « Nature Metabolism » met l’accent sur la leptine qui est secrétée par le tissu adipeux. Il s’agit en effet de l’hormone qui transmet au cerveau le signal de satiété.
Les récepteurs cellulaires retirés chez des souris
Ce phénomène permet de mettre fin au repas. Selon les précisions apportées par la revue, les scientifiques auraient mené leur recherche sur des modèles particuliers de souris. Ils ont retiré chez une partie des souris des récepteurs cellulaires qui permettent d’assurer le transport des informations vers le cerveau. Un trimestre après ce retrait, le constat était que la masse grasse de ces animaux s’est doublée.
La masse musculaire par contre a connu une diminution de moitié. De façon régulière, les scientifiques ont observé le taux de sucre (la glycémie) des animaux, à jeun et après injection de glucose. Le constat est que les animaux n’étaient plus à même de secréter normalement de l’insuline par le pancréas.
"Le bon fonctionnement des neurones altéré
« Nous démontrons d’une part que la perception de la leptine par le cerveau est indispensable pour la gestion de l’homéostasie énergétique et de la glycémie. D’autre part, que le blocage du transport de la leptine vers le cerveau altère le bon fonctionnement des neurones qui contrôlent les sécrétions d’insuline du pancréas », a fini par conclure Vincent Prévot, directeur de recherche à l’Inserm.
