Diabète : le lien avec le stress oxydatif établi par des chercheurs

Le diabète affecte aujourd’hui 589 millions d’adultes dans le monde, une maladie chronique qui a causé le décès de 3,4 millions de personnes en 2024. Malgré des décennies de recherche, cette pathologie continue de causer des ravages, affectant la qualité de vie de millions de patients.

Mais, les avancées scientifiques récentes offrent de nouveaux espoirs, avec des découvertes qui éclairent les mécanismes sous-jacents du diabète, notamment ceux liés au stress cellulaire. Les chercheurs se concentrent sur les causes profondes du diabète de type 2, qui représente la majorité des cas.

Ce type de diabète résulte d’une défaillance des cellules pancréatiques responsables de la production d’insuline, souvent exacerbée par des facteurs tels qu’une alimentation déséquilibrée ou un mode de vie sédentaire. Ces découvertes permettent d’envisager des approches innovantes pour prévenir et traiter cette maladie.

Un gène clé dans le viseur des scientifiques

Une équipe de l’université métropolitaine d’Osaka, dirigée par Naoki Harada, a identifié un gène, nommé REDD2, qui joue un rôle crucial dans le développement du diabète de type 2. Ces travaux démontrent que ce gène, activé par le stress oxydatif, perturbe le fonctionnement des cellules bêta du pancréas.

Ces cellules, essentielles à la régulation de la glycémie, subissent des dommages lorsque les niveaux de glucose et d’acides gras sont élevés, amplifiant ainsi les risques de dysfonctionnement. Les recherches ont révélé que l’activité prolongée ou excessive du gène REDD2 entraîne une augmentation de la mort cellulaire dans le pancréas, compromettant la production d’insuline. À l’inverse, une réduction de l’activité de ce gène permet aux cellules de retrouver un fonctionnement normal.

Vers de nouvelles perspectives thérapeutiques

Afin de justifier de ces découvertes, les chercheurs ont mené des expériences sur des souris, toutes dépourvues du gène REDD2. Ces rongeurs, soumis à des régimes riches en graisses ou alors exposés à des substances induisant le diabète présentaient une meilleure régulation de la glycémie et un plus grand nombre de cellules bêta fonctionnelles.

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