La baisse de la cardiolipine, un lipide présent dans les mitochondries, pourrait expliquer en partie les transformations musculaires liées à l’âge. En effet, des expériences menées sur des souris montrent que la restauration de cette molécule permet de limiter certains effets du vieillissement musculaire.
Pourquoi les muscles perdent-ils progressivement de leur force au fil des années ? Une étude menée par des chercheurs de l’Université de Copenhague apporte un nouvel élément de réponse. Publiés dans la revue Nature Aging, leurs travaux mettent en cause la diminution de la cardiolipine, une molécule indispensable au bon fonctionnement des mitochondries.
Ces structures cellulaires participent à la production d’énergie nécessaire aux muscles. Or, les chercheurs ont constaté que la quantité de cardiolipine diminuait avec l’âge, aussi bien chez la souris que dans les échantillons musculaires humains étudiés. Pour parvenir à ce constat, ils ont notamment comparé des échantillons provenant d’adultes de 22 à 35 ans à ceux de personnes âgées de 53 à 69 ans.
Les muscles sont constitués de plusieurs types de fibres. Certaines permettent de produire rapidement une force importante, mais se fatiguent plus vite. À l’inverse, les fibres oxydatives sont mieux adaptées aux efforts prolongés et utilisent davantage les mécanismes oxydatifs pour produire de l’énergie.
Avec l’âge, les fibres glycolytiques ont tendance à diminuer au profit des fibres oxydatives. Pour comprendre cette évolution, les chercheurs ont réduit la production de cardiolipine chez de jeunes souris en agissant sur le gène Crls1. Ils ont alors observé des modifications musculaires caractéristiques du vieillissement.
Par ailleurs, l’étude montre que les cellules adaptent leur utilisation du glucose lorsque les mitochondries fonctionnent moins bien. Ce mécanisme contribue notamment à soutenir les défenses antioxydantes, qui aident à protéger les cellules contre certains dommages. Ainsi, la transformation des fibres musculaires pourrait aussi constituer une réponse aux perturbations du fonctionnement mitochondrial.
Un résultat encourageant chez la souris
Les chercheurs ont ensuite restauré l’expression du gène Crls1 chez des souris adultes qui en étaient privées. À la suite de cette intervention, les niveaux de cardiolipine sont remontés, l’atrophie musculaire a commencé à régresser et la mortalité prématurée observée dans ce modèle expérimental a pris fin. Cependant, ces résultats ne signifient pas qu’un traitement contre la fonte musculaire est désormais disponible.